生命科学学院彭新湘/朱国辉/张智胜团队在光呼吸研究方面取得系列进展

来源单位及审核人:生命科学学院 王海洪编辑:安沛审核发布:费思迎 发布时间:2023-08-18浏览次数:16

  近日,十大电子娱乐网站-中国有限分公司生命科学学院光合作用与植物逆境生物学研究中心先后在The Plant Journal发表题为“High CO2 facilitates fatty acid biosynthesis and mitigates cellular oxidative stress caused by CAC2 dysfunction in Arabidopsis”的研究论文(https://doi.org/10.1111/tpj.16321),该研究揭示了质体脂肪酸合成与植物光呼吸代谢的关系,表明提高CO2浓度可促进叶绿体脂肪酸合成和胞间氧化还原平衡;在Plant Physiology发表题为“Mitogen-activated protein kinase 2 specifically regulates photorespiration in rice”的研究报道(https://doi.org/10.1093/plphys/kiad413),该研究发现水稻MAPK2可从蛋白磷酸化修适蟮缱佑槔滞驹及基因表达水平对光呼吸关键酶进行调控继而调节光呼吸代谢。

近年的研究表明,光呼吸不是一个孤立的循环代谢过程,而是整合到了植株的整体代谢,与植物基础代谢和细胞内氧化还原状态相互影响,是植物在有氧条件下生长所必需的代谢过程。光呼吸与叶绿体脂肪酸代谢之间的关系尚未见报道。

研究通过正向遗传学方法,筛选一个光呼吸表型突变体,即突变体在大气条件下生长矮小、叶片黄化,而在高浓度CO2条件(抑制Rubisco加氧反应)下恢复正常生长。通过图位克隆、全基因组重测序和遗传互补实验证明突变表型是由于CAC2基因突变造成的,该基因编码生物素羧化酶,是乙酰CoA羧化酶的亚基之一,参与叶绿体脂肪酸合成过程。研究发现,CAC2功能的完全缺失是胚致死表型;而点突变cac2突变体脂肪酸(尤其是C18:3脂肪酸)含量下降、叶绿体发育异常、光合作用效率下降,在高浓度CO2条件下这些形态缺陷和生理指标基本得到恢复。

研究进一步探讨了高浓度CO2恢复cac2表型的机理,一方面,高浓度CO2促进碳的同化反应,后者为叶绿体脂肪酸合成提供了底物;另一方面,高浓度CO2通过抑制光呼吸和调节叶绿体还原力的转运,减少了活性氧的产生。研究揭示了光呼吸代谢与叶绿体脂肪酸合成之间的关联,也为不断增加的大气CO2浓度与植物抗逆性之间的关系提供新的见解。


光呼吸代谢在调节植物光合作用、氮素代谢及逆境响应等过程中均具有重要作用,但目前有关光呼吸调控的分子机制方面的研究仍远不够深入。近几年来一些研究发现植物MAPK信号途径参与了植物光合作用与产量形成调控过程,但MAPK途径是否直接参与光呼吸代谢调控目前还未见报道。本研究通过对光呼吸关键酶乙醇酸氧化酶GLO1基因的过表达水稻材料(NHisGLO1水稻)进行Pull-down分析发现GLO1MAPK2存在互作,进一步的体内和体外互作实验也证实MAPK2GLO1HPR1等光呼吸关键酶存在互作。对水稻mapk2敲除突变体的光呼吸与光合速率测定以及代谢物分析表明在正常大田生长条件下mapk2突变体的光呼吸代谢显著下降但其光合代谢并无明显变化。后续的体外脱磷酸化实验证实磷酸化修饰可正向调控GLO1HPR1等关键酶的酶活水平,同时体外磷酸化实验还表明MAPK2可能参与了GLO1的磷酸化修饰过程。此外,RNA-Seq以及Real-Time PCR分析也表明mapk2突变体中一些光呼吸关键基因的表达水平显著下调。综上,该工作发现水稻MAPK2可特异性调控植株光呼吸代谢,并且MAPK2可能对光呼吸代谢进行双线调控,即MAPK2既可调控光呼吸关键酶的磷酸化水平也可调控相关基因的表达水平从而调节光呼吸代谢速率,该研究为深入了解植物光呼吸代谢的调控机制提供了新认知。


MAPK2特异调控水稻光呼吸代谢

生命科学学院博士研究生席悦,硕士研究生蔡嘉嘉、李柑婷为Plant Journal论文的共同第一作者,朱国辉教授为论文通讯作者;博士研究生徐峥为Plant Physiology论文的第一作者,张智胜副研究员和彭新湘研究员为论文的共同通讯作者。以上研究得到国家重点研发计划(2020YFA0907600)、国家自然科学基金(3227025232070265)、广东省基础与应用基础研究重大项目(2019B030302006)以及岭南实验室科研项目(NZ2021004)等资助。

文图/生命科学学院

返回原图
/

 

XML 地图 | Sitemap 地图